Механизм суперпреципитации

Механизм суперпреципитации актомиозина пока неизвестен, поэтому объяснить различия в скорости суперпреципитации актомиозина миометрия крольчих при нормальных родах и экспериментальной слабости родовой деятельности трудно. Однако можно сделать вывод, что при патологических родах в актомиозиновом комплексе возникают какие-то структурные изменения, которые проявляются снижением степени и особенно скорости суперпреципитации.

Эстетическая медицина – это новейшие технологии в области красоты. Омоложение безопасными эффективными методиками.

По мнению М. М. Заалишвили (1971), суперпреципитация зависит от суммарного заряда на актомиозине: если суммарный заряд положительный, система отвечает на действие АТФ сокращением, а если суммарный заряд отрицательный, АТФ расщепляется вхолостую. Опыты с реконструированными системами показывают, что ответ зависит от заряда актомиозиновой системы, который можно варьировать изменением рН среды, ионного состава, ионной силы и других факторов.

Исходя из этих положений, вероятно, можно также предполагать частичные изменения в перераспределении зарядов актомиозина модели под влиянием таких продуктов метаболизма, как молочная и пировиноградная кислоты, уровень которых при слабости родовой деятельности резко возрастает (Н. С. Бакшеев, 1970).

Выявленные различия в степени и скорости суперпреципитации актомиозиновых комплексов при различных функциональных состояниях миометрия человека и животных, вероятно, обусловлены их различной структурной организацией, что можно определить при исследовании ферментативных свойств этих комплексов.

Зависимость АТФ-азной активности актомиозина миометрия от условий внешней среды

Зависимость АТФ-азной активности актомиозина миометрия от условий внешней среды. Одним из центральных процессов в механизме мышечного сокращения можно считать взаимодействие АТФ с АТФ-азным центром миозина, сопровождающееся специфическим взаимодействием актина и миозина.

Обширный экспериментальный материал последних лет приводит к мысли о том, что необходимо придавать все более важное значение конформационным перестройкам в механизме сокращения.

Так, Н. В. Самосудовой и соавторами (1972) было показано, что при сокращении тонических мышечных волокон происходит изменение размеров не только изотропных, но и анизотропных А-дисков. По мнению авторов, это свидетельствует о том, что помимо возможного скольжения нитей происходит перестройка структуры самих толстых протофибрилл.

Исследованиями Г. М. Франка и соавторов (1973, 1974) установлено, что структура белкового материала, из которого построена цилиндрическая часть толстой нити, очень лабильна. Это проявляется в изменении структурной организации миофибрилл даже при небольшом изменении ионной силы.

Предполагается, что впрыскивание Са2+ в саркоплазму может вызвать изменение в структурной организации миозиновой нити, и эта конформационная перестройка играет важную роль в молекулярном механизме мышечного сокращения (Г. М. Франк, 1975).

Таким образом, изменяя условия внешней среды, вызывающие конформационные перестройки в молекулах сократительных белков, можно на молекулярном уровне выявить структурные нарушения при некоторых патологических процессах в мышцах.